En una macedonia confluyen muchos tipos de frutas: algunas dulces, otras más ácidas, unas blandas y otras crujientes. Cada una aporta algo distinto al conjunto. Con el cuerpo humano sucede algo similar. Aunque por fuera nos vemos como un todo, por dentro estamos formados por una enorme variedad de células, cada una con su función, forma y carácter. En el laboratorio, Teresa Ezponda, Irene Gañán, y Estefanía Huergo se asoman a esa «macedonia microscópica» para comprender qué sucede con esas células cuando algo no marcha bien, como ocurre en los síndromes mielodisplásicos.
Ejercen, respectivamente, como investigadora principal del Laboratorio de Patología Amiloide del Centro de Investigación Médica Aplicada de la Universidad de Navarra (CIMA); investigadora principal en el Grupo de Neoplasias Mielodisplásica de la Clínica Universidad de Navarra (CUN); e investigadora postdoctoral en el Servicio Científico Técnico de Biocomputación y Ciencia de datos de Navarrabiomed. Y sus caminos se han unido para una misión muy concreta: abordar el proyecto Resist-SMD para descifrar por qué en algunos pacientes las células dejan de funcionar como deberían y los tratamientos no siempre dan el resultado esperado.
«Los síndromes mielodisplásicos o SMD son un grupo de enfermedades que afectan a la médula ósea, el taller donde se fabrican nuestras células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. En condiciones normales, este taller funciona de manera ordenada, produciendo células sanas y útiles. Pero en los SMD, ese proceso se vuelve irregular. Las células pueden formarse de manera defectuosa», explica Ezponda.
INVESTIGAR PARA CURAR
La Red Española de Registros de Cáncer (Redecan) detalla que en España se prevé un diagnóstico de más de 2.000 de personas con SMD en 2026, lo que equivale a una incidencia de 3,88 casos por cada 100.000 habitantes. «La media de edad se sitúa en los 70 años», puntualiza Gañán para acto seguido recalcar que el principal riesgo cuando un paciente sufre estas patologías es que deriven hacia una leucemia. Por eso, entender bien qué está ocurriendo desde las primeras fases es fundamental. En este sentido, el equipo trabaja con muestras de pacientes para analizar la información que contienen sus células.
Pero no se trata solo de observar, sino de conectar datos. Gracias a herramientas de biocomputación y análisis avanzado, es posible comparar miles de células y encontrar patrones comunes. Es como si, dentro de esa macedonia microscópica, identificaran qué «frutas» están cambiando y cómo afectan al conjunto. Precisamente ahí entra en juego Navarrabiomed. «Un ordenador normal no es capaz de examinar un volumen tan grande de información, por eso trabajamos con supercomputadores. Antes de que yo ejerciera como responsable de estas tareas, era la investigadora Ana Rosa López quien estaba al frente», apunta Huergo.
El proyecto, que arrancó en 2025 y se extenderá hasta finales de 2027, está liderado por el CIMA y financiado por el Departamento de Universidad, Innovación y Transformación Digital del Gobierno foral: «La Universidad de Navarra, CIMA y Navarrabiomed somos agentes del Sistema Navarro de I+D+i (SINAI), y colaborar entre distintas entidades es esencial para avanzar más rápido y mejor. Nos permite sumar conocimientos, compartir recursos y abordar problemas complejos desde distintas perspectivas. Al final, esa colaboración se traduce en una investigación más sólida y, sobre todo, en mayores posibilidades de que los resultados lleguen».
Hasta la fecha, el equipo ha analizado muestras de doce pacientes antes de haber iniciado el tratamiento y otros doce después de hacerlo, lo que permite comparar cómo cambian las células con el paso del tiempo y ante distintas terapias. Este seguimiento es clave. Además de ayudar a comprobar si un tratamiento está funcionando, permite detectar señales tempranas de que podría dejar de hacerlo. En otras palabras, ayuda a adelantarse. «Queremos identificar dianas terapéuticas. Hay pocos agentes de hipometilantes, que son los fármacos que se utilizan en estas situaciones, pero ninguno de ellos cura realmente la enfermedad. Lo que buscamos es entender qué diferencias hay entre los pacientes que responden mejor que otros. La clave está en investigar su médula ósea y ver por qué algunas personas generan más resistencia que otras», aclaran.
De izquierda a derecha, Irene Gañán (CUN), Teresa Ezponda (CIMA) y Estefanía Huergo (Navarrabiomed).
Satisfechas, Ezponda, Gañán, y Huergo coinciden en que, aunque el camino es largo, cada pequeño avance puede marcar la diferencia. Con cautela, pero también con convicción, destacan la importancia de seguir investigando y colaborando. Porque, detrás de cada muestra analizada, hay una historia y una esperanza. Y en ese trabajo constante y minucioso, se construyen las bases para que, en el futuro, los síndromes mielodisplásicos sean enfermedades mejor entendidas; mejor tratadas; y, algún día, curables. «También es importante agradecer a quienes donan para que podamos seguir trabajando en este proyecto. Necesitamos tanto donantes sanos como muestras de pacientes para poder comparar, aprender y avanzar. Sin esa generosidad, gran parte de la investigación no sería posible», concluyen.
